Segundo a pesquisa, quando se passa fome, os neurônios responsáveis por regular o apetite passam a comer partes deles mesmos.Os cientistas acreditam que isso aconteceria porque após um período de jejum e o uso emergencial de reservas de gordura, o corpo receberia um sinal de que há uma falta de comida e faria com que as células se alimentassem delas mesmas.

Os experimentos realizados com camundongos em laboratório revelaram que o ato de "autocanibalismo" destas células gera a liberação de ácidos graxos, que por sua vez resulta em níveis mais altos de uma substância química no cérebro (a proteína agouti, AgRP) que estimula o apetite.

Um dos responsáveis pelo estudo, o pesquisador Rajat Singh, do Albert Einstein College of Medicine, em Nova York, acredita que remédios que interfiram neste processo de autofagia das células do cérebro poderiam ajudar a tratar a obesidade, fazendo com que as pessoas sintam "menos fome e queimem mais gordura".

Segundo ele, quando a autofagia foi bloqueada nos neurônios dos camundongos, os níveis de AgRP não se elevaram em resposta à fome e os níveis de outro hormônio, o hormônio estimulante dos melanócitos, permaneceram altos. Esta alteração na química do corpo levou os camundongos a ficarem mais magros, já que eles comiam menos após um período de jejum e gastavam mais energia.

Por outro lado, Singh explicou que níveis cronicamente altos de ácidos graxos na corrente sanguínea, como acontece em pessoas com dietas ricas em gordura, podem alterar o metabolismo dos lipídios, "criando um circulo vicioso de superalimentação e equilíbrio de energia alterado."

O estudo também pode ajudar a explicar por que o apetite tende a diminuir com a idade, já que as células de um corpo mais idoso não conseguiriam realizar a autofagia tão bem.