O combate a doenças neurogenerativas, como Alzheimer, Parkinson e o mal da vaca louca esbarra em um dilema médico. Alguns estudos indicam que remédios utilizados para essas enfermidades poderiam causar a morte de neurônios. Agora, uma pesquisa publicada na revista "Science" e divulgada no dia 05/01, quinta-feira, testou o efeito dessas drogas e concluiu que elas são seguras para o cérebro.

O alvo desses medicamentos são os chamados "príons", proteínas mutantes e defeituosas encontradas em carnes de animais contaminados, que causam um distúrbio chamado "encefalopatia espongiforme" – ou, popularmente, o "mal da vaca louca". A doença causa demência e contrações musculares.

Os príons também estão ligados ao surgimento da doença de Creutzfeldt-Jakob (caracterizada por perda de memória, problemas motores, tremores, ataques epiléticos e paralisia facial) e por alguns casos de Alzheimer e Parkinson.

Essas proteínas podem ser tanto normais quanto causadoras de doenças. Trabalhos anteriores mostraram que a injeção dos anticorpos ICSM18 e ICSM35 em ratos garantia proteção contra os efeitos tóxicos dos príons. Outro estudo apontou que injetar determinados anticorpos nos animais levou células do hipocampo – região central do cérebro, ligada à orientação espacial e à memória – a cometer "suicídio".

As descobertas prévias sugeriam que os anticorpos se ligam em cadeias de proteínas aos príons normais, e que essa união – iniciada por anticorpos ou príons causadores de doenças – poderia desencadear a morte das células.

O pesquisador Peter-Christian Klöhn e a equipe introduziram os anticorpos ICSM18 e ICSM35, além de uma versão humanizada (combinação de anticorpos de roedores e humanos, para criar em camundongos transgênicos anticorpos próprios para homens) do ICSM18, no hipocampo de ratos e não encontraram nenhuma evidência de morte celular programada ou em decorrência da ação dos anticorpos.

Os autores concluem que os anticorpos para combater príons não são tóxicos em testes terapêuticos e que esses resultados não apoiam a tese de que a morte neuronal por príons doentes é mediada por cadeias de príons normais.