Cientistas do Duke University Medical Center, nos EUA, demonstraram que um tratamento de duas semanas pode impedir o desenvolvimento da epilepsia em ratos de laboratório.

O estudo indica que a segmentação de uma via de sinalização especial nos animais previne o desenvolvimento de epilepsia do lobo temporal, oferecendo esperança de que os pesquisadores serão capazes de desenvolver medicamentos eficazes para aliviar as crises recorrentes e bloquear o desenvolvimento da condição.

Os resultados foram publicados na revista Neuron.

Epilepsia do lobo temporal, a forma mais comum de epilepsia, é caracterizada por crises recorrentes ao longo da vida e alterações comportamentais, muitas vezes, com impactos devastadores sobre os pacientes e suas famílias. Infelizmente, a doença muitas vezes não é sensível aos anticonvulsivantes.

Muitos pacientes com epilepsia do lobo temporal experimentam um episódio inicial de convulsões prolongadas, conhecido como estado de mal epiléptico, que muitas vezes é seguido por um período de recuperação livre de convulsão antes de os indivíduos desenvolverem convulsões recorrentes.

A investigação em animais sugere que os ataques prolongados no estado epiléptico causam ou contribuem para o desenvolvimento da epilepsia.

"Um objetivo importante deste campo tem sido identificar o mecanismo molecular pelo qual o estado epiléptico transforma um cérebro de normal para epiléptico. Compreendendo este mecanismo em termos moleculares proporcionaria um alvo com o qual se pudesse intervir farmacologicamente, talvez para impedir que um indivíduo se torne epiléptico", afirma o pesquisador James McNamara.

Em um modelo do rato de epilepsia lobo temporal que se desenvolve após o estado de mal epiléptico, McNamara e seus colegas descobriram que a inibição do receptor de BDNF, TrkB, usando a modificação genética do animal para torná-lo suscetível a ruptura química à ação de TrkB em um momento específico, impede o desenvolvimento da epilepsia, bem como alivia comportamentos de ansiedade associados e perda de neurônios.

Notavelmente, um tratamento de duas semanas para bloquear a atividade de TrkB após a convulsão inicial foi capaz de exercer efeitos de proteção a longo prazo. "Isso demonstra que é possível intervir após o estado de mal epiléptico e evitar que o animal se torne epiléptico", afirma McNamara.

Os resultados também indicam que a segmentação de TrkB apenas durante um período limitado de tempo é capaz de atingir o sucesso do tratamento de epilepsia, sem a necessidade de terapia contínua. Isso destaca TrkB como um alvo promissor para o desenho de drogas para prevenir o desenvolvimento da epilepsia.