Pesquisadores da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP e norte-americanos do National Institutes of Health, em Bethesda, Maryland (EUA), deram mais um passo para a busca de um tratamento alternativo à anemia aplástica. A doença é caracterizada pela produção, em quantidade insuficiente, de glóbulos brancos, vermelhos e plaquetas na medula óssea, gerando anemia, sangramento e infecções nos pacientes.

Segundo o professor Rodrigo do Tocantins Calado de Saloma Rodrigues, professor da FMRP, existe no organismo uma estrutura chamada telômero, que funciona como "o plástico na ponta do cadarço do sapato", ou seja, um sistema de proteção. "No caso do organismo, o telômero protege a extremidade do cromossomo para ele não se desgastar. Durante as divisões celulares, esse telômero sofre um encurtamento natural."

Nas células-tronco, diz o pesquisador, inclusive a hematopoética, que dá origem às células do sangue, existe uma enzima, a telomerase, que mantém o comprimento do telômero, impedindo que ele fique curto e dando uma capacidade quase ilimitada de produção de células do sangue (glóbulos vermelhos, brancos, plaquetas).

Pessoas que desenvolvem a anemia aplástica apresentam mutações ou defeitos genéticos na enzima telomerase. Isso faz com que os telômeros das células-troncos sofram encurtamentos e, consequentemente, parem de produzir as células do sangue de forma eficaz. "O tratamento ideal para esses pacientes seria o transplante de medula óssea, onde se produz as células do sangue. A desvantagem desse processo é ter que achar uma pessoa que seja doadora de medula óssea compatível com a pessoa que tem anemia aplástica."

Os pesquisadores brasileiros e norte-americanos reprogramaram essas células em laboratório para o estágio de uma célula-tronco pluripotente, que são células capazes de se converterem em qualquer outro tipo de célula do corpo. Essa técnica foi desenvolvida pelo britânico John B. Gurdon e pelo japonês Shinya Yamanaka, vencedores do Nobel de Medicina 2012.

De acordo com o professor Rodrigo Calado, com a reprogramação, percebeu-se que os telômeros de uma pessoa saudável chegou ao dobro do comprimento normal. "Mas nos pacientes com defeito genético na enzima telomerase, o alongamento do telômero foi discreto". Eles também observaram que fatores ambientais, como a baixa concentração de oxigênio durante a reprogramação, pode estimular o alongamento dos telômeros.

Calado explica que foi importante entender o que modula, altera ou influencia o alongamento do telômero. As pesquisas agora serão para alongar o telômero nas pessoas com anemia aplástica e possivelmente trazer um novo tratamento para a doença. "A nossa ideia é fazer essa célula madura da pele virar célula-tronco pluripotente, depois transformá-la em célula-tronco hematopoética e transplantar essa célula de volta para o paciente, fazendo um autotransplante da medula óssea para que a pessoa volte a produzir as células do sangue."