Proteína relacionada a casos de estresse, depressão, ansiedade e outros transtornos psiquiátricos contribui para a aceleração da doença de Alzheimer, afirma estudo realizado na University of South Florida (USF).

O estudo descobriu que quando as proteínas FKBP51 se interagem com outra proteína conhecida como Hsp90 (relacionadas com o estresse), formam um complexo que impede a recarga do cérebro da proteína tau, associada com a doença de Alzheimer.

O estudo foi realizado com experimentos em tubos de ensaio, ratos geneticamente modificados para produzir a proteína tau de forma anormal, como encontrada no cérebro de pessoas com doença de Alzheimer, e análise de tecido cerebral de pacientes com Alzheimer.

Segundo os pesquisadores, os níveis da FKBP51 aumentam com a idade no cérebro e, em seguida, se interagem com as Hsp90 tornando a proteína tau tóxica para as células do cérebro envolvidas na formação da memória.

Hsp90 é uma proteína chaperona, que supervisiona a atividade da proteína tau no interior das células nervosas. Proteínas chaperonas normalmente têm a função de garantir o funcionamento normal da proteína tau, mantendo a estrutura saudável das células nervosas. No entanto, o aumento da FKBP51, ocorrido com a idade, diminui os efeitos benéficos da Hsp90 promovendo modificaçoes na tau.

"Descobrimos que FKB51 requisita Hsp90 para criar um ambiente que impede a remoção da tau e a torna tóxica", afirma o responsável pelo estudo Chad Dickey.

Os investigadores concluiram que o desenvolvimento de fármacos ou de outras formas de reduzir FKB51 ou bloquear a sua interacção com Hsp90 podem ser altamente eficazes no tratamento de patologias ligadas à ação da tau como a doença de Alzheimer, demência, doença de Parkinson e várias outras doenças associadas com a perda de memória.

Um estudo anterior realizado pela mesma equipe já havia descoberto que a falta de FKBP51 em ratos velhos melhorou a resistência a um comportamento depressivo.

Veja o estudo completo.