Diversos marcadores biológicos do líquor (líquido cefalorraquidiano) mostraram precisão na identificação de pacientes com deficiência cognitiva leve que em seguida desenvolveram a doença de Alzheimer. Os novos resultados de um estudo multicêntrico apareceram do Journal of the American Medical Association.

"O estudo claramente comprova que os marcadores biológicos do líquor, beta-amilóide 42 (Aß42), Tau total e fosfo-tau, podem identificar a doença de Alzheimer em estádio inicial" o pesquisador principal, Dr. Niklas Mattsson, Universidade de Sahlgrenska, em Mölndal, Suécia, disse ao Medscape Neurology. "Isto é extremamente importante, uma vez que o processo deletério da doença está em curso muito antes dos sintomas progredirem para demência. Intervenções modificadoras da doença devem ser iniciadas no estádio mais precoce possível, antes que uma lesão muito significativa tenha sido infligida ao cérebro."

Em um editorial publicado na mesma edição, Dr. Ronald Petersen, PhD, da Mayo Clinic Study of Aging, em Rochester, Minnesota, e Dr. John Trojanowski, PhD, da University of Pennsylvania School of Medicine, na Filadélfia, sugerem que este estudo representa "um grande passo em frente".

Marcadores biológicos do líquor são promissores

O estudo teve duas partes - um componente transversal e uma avaliação prospectiva. A fase transversal do estudo identificou níveis de corte dos marcadores biológicos nos pacientes com doença de Alzheimer e nos controles. A fase prospectiva avaliou pacientes com deficiência cognitiva de 12 centros nos Estados Unidos e Europa.

Havia 750 pacientes com deficiência cognitiva leve, 529 com doença de Alzheimer, e 304 controles. Os pesquisadores acompanharam os pacientes com déficit cognitivo leve por, pelo menos, 2 anos ou até que os sintomas tivessem progredido para demência clínica.

Durante o acompanhamento, 271 pacientes foram diagnosticados com doença de Alzheimer e 59 foram diagnosticados com outras demências.

Os pesquisadores descobriram que o exame de Aß42 apresentou uma variabilidade considerável entre os locais. Os pacientes que desenvolveram doença de Alzheimer tinham níveis médios menores de Aß42, níveis mais elevados de tau fosforilada no resíduo treonina e nível de proteína tau total mais elevado do que os pacientes que não desenvolveram doença de Alzheimer durante o acompanhamento.

"Os dados provavelmente refletem os processos patológicos subjacentes da doença de Alzheimer em alguns indivíduos com deficiência cognitiva leve", escrevem os Drs. Petersen e Trojanowski. "No entanto, é prematuro recomendar a aplicação destas técnicas na prática clínica".

Eles acrescentam que o relato destaca os desafios, mas também sugere soluções. "Pesquisas prospectivas posteriores deverão esclarecer a verdadeira utilidade de tais medidas."

O autor sênior Dr. Kaj Blennow, PhD, da Sahlgrenska Academy na University of Gothenburg, em Mölndal, Suécia, declara receber honorários de consultoria por uma reunião de consultores da Innogenetics. Os outros autores do estudo não declararam conflitos de interesse. O editorialista Dr. Petersen relata a atuação como presidente do comitê de monitorização de segurança e como consultor da Elan Pharmaceuticals. Também foi presidente do comitê de monitorização de dados da Wyeth Pharmaceuticals e consultor da GE Healthcare.

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Referências

Lopes, R. M. F., Do Nascimento, R. F. L., Wendt, G. W., & de Lima Argimon, I. I. (2013). A diabetes mellitus causa deterioro cognitivo em idosos?: um estudo de revisão. Avances en psicología latinoamericana, 31(1), 131-139.

de Lima Argimon, I. I., Wendt, G. W., & de Souza, S. G. (2008). Contribuições da avaliação neuropsicológica na investigação da doença de Alzheimer. Revista Brasileira de Ciências do Envelhecimento Humano, 5(1).