Estudo publicado na revista "Nature" desta semana abre caminho para tratamentos de ao menos 50% dos cânceres, por meio de vírus sintéticos.

A pesquisa usou um vírus causador de tumores para entender como funciona o câncer nas células.

Em células normais, a proteína p53 é conhecida como uma espécie de "guerreira kamikaze". Ela causa o suicídio de células problemáticas e permite que sejam substituídas por outras.

No entanto, tanto nos casos de mutações cancerosas de --causas desconhecidas-- quanto em ataques de vírus, a proteína p53 fica desativada.

Quando sofre mutação, a célula pode ficar "imortalizada", explica o professor Carlos Menck, do Departamento de Microbiologia do Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

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Só agora, 30 anos depois de os pesquisadores se debruçarem sobre a p53 pela primeira vez, seu funcionamento foi de fato entendido, segundo os autores do estudo.

O vírus causador de câncer usa diferentes estratégias para desativar a proteína p53.

Uma delas é compactar o material genético que serve de receita para ela, como se fosse um "arquivo zipado", como explica uma das autoras do estudo, a professora Clodagh O'Shea, do Instituto Salk, Califórnia, EUA.

Além disso, a proteína viral B1B-55k degrada diretamente a proteína p53.

E não acaba aí: outra proteína viral, a E4-ORF3, desmancha a cromatina, uma espécie de laço que deixa organizado o material genético correspondente à proteína.

"Por que o adenovírus, que não tem um genoma grande, investiria com múltiplos mecanismos para desativar a mesama proteína p53?" questiona Kevin Ryan, do Instituto de Pesquisa do Câncer, em Glasgow, Reino Unido, que comentou a pesquisa a pedido da "Nature".

Isso mostra exatamente "a importância e potência da p53", de modo que seria muito arriscado não ter planos de reserva para lutar contra a proteína protetora, conclui ele.

CONTRA-ATAQUE

"Poucos são os cânceres produzidos por adenovírus. Mas a descoberta pode ajudar a combater tumores que não têm nada a ver com adenovírus", afirma o pesquisador brasileiro Menck.

Segundo ele, a pesquisa abre portas para melhorar uma terapia já proposta.

Ela deve ajudar, segundo Menck, a produzir vírus artificiais com mutações em "proteínas como a E1b-55K, que já existem, e agora ORF3, sugerido pelo artigo", que possam se reproduzir e matar por quebra células cancerosas.

Desse modo, as células saudáveis não seriam afetadas, pois os alvos seriam "especificamente as que tenham mutações em p53", explica Menck.