Um grupo de pesquisadores do Centro em Ciência da Saúde da Universidade do Texas, nos Estados Unidos, conseguiu restaurar a memória e a capacidade de aprendizagem em um modelo animal da doença de Alzheimer.

No estudo, a recuperação foi verificada em camundongos que tiveram aumentada a quantidade de uma proteína chamada CBP, que estimula a produção de outras proteínas essenciais para a formação de memórias. Segundo os autores, trata-se da primeira demonstração de que a CBP é capaz de reverter consequências da doença hoje incurável. As informações são da Agência Fapesp.

De acordo com os cientistas, o estudo aponta para um novo caminho para o desenvolvimento de terapias para Alzheimer, que afeta mais de 25 milhões de pessoas no mundo e que pode levar à demência.

Em pacientes com a doença, o acúmulo da proteína beta-amiloide bloqueia a formação de memória ao destruir as sinapses, regiões em que os neurônios compartilham informações. Outra proteína, a tau, forma emanharados neurofibrilares que se depositam no interior dos neurônios.

Aumentar a quantidade de CBP não altera a fisiologia da beta-amiloide ou da tau, mas atua em um mecanismo de recuperação diferente, ao restaurar a atividade da proteína CREB e elevar os níveis de outra proteína, chamada BDNF, segundo Salvatore Oddo, um dos autores do estudo.

- A CBP pode funcionar como um efeito dominó entre as proteínas que transportam sinais das sinapses aos núcleos dos neurônios. Levar informação aos núcleos é necessário para a formação de memórias de longo prazo.

O grupo de pesquisadores produziu geneticamente um vírus capaz de levar a CBP ao hipocampo, região no cérebro fundamental para a consolidação de memórias e para a aprendizagem.

Aos seis meses de idade, quando a entrega da CBP foi realizada, os camundongos modificados geneticamente estavam com perdas cognitivas semelhantes às verificadas no Alzheimer.

Os animais foram avaliados em um labirinto, onde tinham que lembrar a localização de uma plataforma de saída. Camundongos tratados com CBP foram comparados com outros que receberam apenas placebo e com um terceiro grupo, de animais normais.

A eficiência em escapar do labirinto foi usada como sinal de formação de memória e de aprendizagem. No modelo com Alzheimer, o rendimento do grupo com CPB foi idêntico ao observado nos animais normais, sem a doença, e muito superior ao grupo que recebeu placebo.