Pesquisadores da Universidade de Bristol (Inglaterra) descobriram que um composto químico no cérebro pode enfraquecer conexões sinápticas entre os neurônios em uma região cerebral importante para a formação de memórias de longo prazo. Os resultados do estudo, publicados na edição desta terça-feira (13/12) do Journal of Neuroscience, podem também fornecer uma potencial explicação para a perda de memória associada à doença de Alzheimer.

A acetilcolina, um neurotransmissor, é liberada no cérebro e tem um importante papel no funcionamento das atividades cerebrais normais, como sono, atenção, aprendizado e memória. Até agora, no entanto, os mecanismos pelos quais esse transmissor controla tais processos permanecem pouco conhecidos.

A descoberta, liderada por pesquisadores do Centro de Plasticidade Sináptica da Escola de Fisiologia e Farmacologia da Universidade de Bristol, desvenda o mecanismo pelo qual a acetilcolina controla a comunicação entre os neurônios localizados no córtex pré-frontal e pode ajudar a compreender como processos cognitivos complexos são controlados nessa importante área do cérebro.

O professor de Neurociência Celular Zafar Bashir e sua equipe demonstraram como a estimulação elétrica do córtex pré-frontal leva à liberação de acetilcolina a partir de terminais sinápticos e ao subsequente enfraquecimento de conexões sinápticas entre os neurônios.

Quando a acetilcolina é liberada, ela se liga a receptores específicos e inicia uma cascata molecular que desencadeia alterações fisiológicas na maneira como os neurônios corticais pré-frontais se conectam entre si. A descoberta sugere que um enfraquecimento persistente das conexões sinápticas entre neurônios, induzido pela liberação endógena de acetilcolina no córtex pré-frontal, pode ser subjacente à formação de novas memórias associativas.

Os autores especulam que as deficiências de memória associadas à demência causada pelo Alzheimer podem resultar, em parte, da perda de plasticidade sináptica no córtex pré-frontal relacionada à depleção de acetilcolina do cérebro causada pela doença.

Douglas Caruana, responsável pelos experimentos, afirmou que interrupções na sinalização colinérgica do córtex pré-frontal são conhecidas por afetar a forma como o cérebro codifica associações duradouras entre objetos e lugares. “A depleção de certos níveis de acetilcolina no cérebro é uma característica clássica da demência de Alzheimer”, disse.

Segundo Bashir, os inibidores de acetilcolinesterase são amplamente utilizados como medicação para o tratamento de indivíduos com demência de Alzheimer. “O aprimoramento de plasticidade sináptica por inibição de acetilcolinesterase que nós demonstramos nesse estudo pode ser um caminho para que essas drogas tenham eficácia clínica”, declarou.

O artigo Induction of activity-dependent LTD requires muscarinic receptor activation in medial prefrontal cortex , de Zafar Bashir e outros, pode ser lido por assinantes da Journal of Neuroscience em www.jneurosci.org/